El teixit adipós blanc és el més vulnerable davant dels canvis metabòlics causats per l’obesitat

NO078 - P Garcia-Roves_Diabetes - Imatges

Quan l’organisme se sotmet a una dieta hipercalòrica, la resposta fisiològica no és homogènia i alguns òrgans o teixits es mostren més sensibles a aquest estrès metabòlic. En aquestes condicions, el teixit adipós blanc de la cavitat visceral és l’òrgan més vulnerable davant dels canvis metabòlics relacionats amb l’obesitat, segons un nou estudi publicat a la revista Redox Biology i dirigit pel professor Pablo M. Garcia-Roves, de l’IDIBELL , la Universitat de Barcelona (UB) i el CIBEROBN. L’estudi, basat en un model d’experimentació animal, constata que quan l’estrès fisiològic supera la capacitat de resposta del teixit adipós blanc s’arriba a un punt de no retorn en que perd la plasticitat metabòlica.

L’obesitat -encara estigmatitzada a la nostra societat- sempre genera canvis importants en la fisiologia i el metabolisme. Molts dels canvis que podem descriure en persones obeses es podrien considerar meres adaptacions fisiològiques a l’estrès que implica un consum calòric excessiu. Ara bé, fins a quin punt podem cronificar aquesta ingesta excessiva? quin és el límit per continuar estressant el nostre organisme?

“No és fàcil definir aquests límits i aquest és un dels principals reptes en els estudis sobre l’obesitat i la biologia en general”, detallen els investigadors Pablo M. Garcia-Roves i Pau Gama-Pérez. “Superar aquests límits adaptatius pot suposar el desencadenant de totes aquestes comorbiditats associades a l’obesitat que tant preocupen en matèria de salut pública”.

Una de les funcions principals del teixit adipós és emmagatzemar el greix i regular l’excés calòric. “Si aquest greix s’emmagatzemés en altres òrgans les conseqüències serien força més contraproduents per a la salut. Les cèl·lules del teixit adipós augmenten en mida, es multipliquen i es comuniquen entre elles per informar de l’estrès que han d’afrontar. La hipòxia i la inflamació, per exemple, són senyals indispensables perquè les seves cèl·lules actuïn de manera coordinada, emmagatzemin l’excés de greixos i informin el cervell que les reserves energètiques estan cobertes”, explica Pau Gama-Pérez.

Quan aquests senyals no són efectius i l’excés calòric es cronifica poden aparèixer els problemes metabòlics i molts components cel·lulars deixen de funcionar correctament. Els mitocondris -els orgànuls cel·lulars responsables de la generació d’energia metabòlica- són un element clau per entendre aquest punt de no retorn fisiològic, apunten els autors.

“Moltes alteracions en l’expressió de gens i en la síntesi de proteïnes en el teixit adipós dels animals obesos tenien alguna connexió amb el funcionament dels mitocondris”, subratlla Pablo M. Garcia-Roves. “En concret, un dels descobriments més significatius -continua- és la pèrdua molt pronunciada del propi material genètic d’aquest orgànul, conegut com l’ADN mitocondrial”.

El paper dels mitocondris en les disfuncions metabòliques de l’obesitat sobre el teixit adipós ja estava descrit a la bibliografia científica. Tot i això, el nou estudi constata per primera vegada que l’empremta fisiopatològica originada per l’obesitat és capaç de perdurar -fins i tot s’accentua amb el temps- quan els animals tornen a estar sans des del punt de vista metabòlic o els altres processos biològics alterats en el teixit es recuperen.

Aquest mal fisiològic tindria caràcter propagatiu i es podria definir com un fenomen de bola de neu desencadenat per l’estrès que suposa aquest excés calòric cronificat per al teixit adipós.

“Aquestes alteracions segueixen presents en els animals al llarg del temps, fins i tot quan ha desaparegut l’estrès metabòlic per la ingesta hipercalòrica. A més, les disfuncions transcendeixen altres components cel·lulars i afecten nous processos biològics (el transport de proteïnes a l’interior dels mitocondris , assemblatge o degradació posterior). En conjunt, aquesta situació suposa un estrès a nivell cel·lular molt més generalitzat”, detallen Alba González-Franquesa (Novo Nordisk) i Pau Gama-Pérez (UB), primers autors de l’estudi.

A l’estudi també hi participen membres de la Facultat de Farmàcia i Ciències de l’Alimentació, l’Institut de Biomedicina de la UB (IBUB), l’IDIBAPS, la Universitat Rovira i Virgili, la Universitat Ramon Llull, el Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa de Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (CIBERDEM), la Universitat de Santiago de Compostel·la, les Universitats de Colònia i de Leipzig (Alemanya) i la Universitat Mèdica d’Innsbruck (Àustria), entre d’altres institucions.

 

 

L’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) és un centre de recerca en biomedicina creat l’any 2004. Està participat per l’Hospital Universitari de Bellvitge i l’Hospital de Viladecans de l’Institut Català de la Salut, l’Institut Català d’Oncologia, la Universitat de Barcelona i l’Ajuntament de l’Hospitalet de Llobregat.

L’IDIBELL és membre del Campus d’Excel·lència Internacional de la Universitat de Barcelona HUBc i forma part de la institució CERCA de la Generalitat de Catalunya. L’any 2009 es va convertir en un dels cinc primers centres d’investigació espanyols acreditats com a institut d’investigació sanitària per l’Instituto de Salud Carlos III. A més, forma part del programa “HR Excellence in Research” de la Unió Europea i és membre de EATRIS i REGIC. Des de l’any 2018, l’IDIBELL és un Centro Acreditado de la Fundación Científica AECC (FCAECC).

Scroll to Top