IDIBELL Seminars. 15 juny 2012. En la conferència del Dr José Such, de la Unitat Hepàtica de l’Hospital General i Universitari d’Alacant i del CIBERehd, especialitzat en translocació bacteri en pacients amb cirrosi i va parlar de translocació i efectes clínics. “La cirrosi provoca hipertensió portal, la qual cosa pot derivar en vasodilatació esplànica, i tot això ocasionar la síndrome hiperdinàmica. Pretenem veure la relació entre translocació bacteriana, és a dir pas dels bacteris a través de la paret intestinal, amb la cirrosi”, va comentar el Dr Such. Quan la paret intestinal deixa de ser prou eficient per mantenir els bacteris i aquests la traspassen, poden donar lloc a infeccions. Les deficiències immunes poden permetre que els bacteris accedeixin i actuïn en diversos territoris.

La detecció de fragments genòmics bacterians pot correspondre a bacteris viables o no, provocant infeccions o resposta inflamatòria respectivament. Però, quina és la incidència de la translocació bacteriana en pacients amb cirrosi? El 42 per cent dels pacients amb ascites mostraven un increment de la proteïna transportadora de lipopolisacàrid (LBP), molècula proposta com a marcador de la translocació bacteriana, respecte als controls. El 34 per cent dels pacients van mostrar signes evidents de translocació. Els bacteris, en entrar en contacte amb l’ADN, que ha desenvolupat receptors específics, alliberen citosines, mostrant una resposta inflamatòria.

En menjar hi ha un augment de la vasodilatació, però la pressió portal s’iguala. No passa així en els pacients cirròtics, és a dir, aquests presenten una disfunció endotelial. Hi ha una alteració hemodinàmica com a resposta a la inflamació.

Translocació bacteriana i insuficiència renal

“Estudiem pacients de risc: pacients amb cirrosi amb ascites. Aquells pacients que van rebre norfloxacina (Nflx), milloraven la supervivència. La translocació bacteriana pot arribar a causar la mort del pacient, independentment de la funcionalitat hepàtica del mateix”, va explicar el Dr Such.

En aplicar norfloxacina es va detenir la translocació, per tant la inflamació i la mortalitat. Cal detectar el bacteri i, posteriorment, identificar-lo, per a això és necessari tres o quatre dies.

La vasodilatació en diferents parts de l’organisme juga un paper fonamental en la patogènia. El bloqueig de translocació, mitjançant Nflx disminueix la resposta inflamatòria. La translocació bacteriana pot considerar-se com una diana terapèutica.

“Si identifiquem els pacients de risc, llavors s’ha d’aplicar la profilaxi primària, encara que és el principal problema dels potencials casos de resistència”, va concloure el Dr Such.