La conferència “Search, validation and clinical translation of new therapeutic targets in Ewing sarcoma found by integrative genomic analyses” d’Enrique de Álava, investigador del Centre d’Investigació del Càncer (CIC), a l’Hospital de la Universidad de Salamanca i el Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC), va tenir lloc el passat 9 de novembre a l’IDIBELL.

“Per intentar traslladar a la investigació clínica, vull introduir la gènesi d’aquest tumor en particular. Hi ha una heterogeneïtat morfològica en el sarcoma d’Ewing”, va iniciar la xerrada el Dr. de Álava. En el sarcoma d’Ewing (EWS), els investigadors utilitzen la genètica, així com anàlisis morfològiques per al seu estudi. Hi ha un esdeveniment molecular clau, com la fusió de gens, mutacions o còpia d’alteracions, que actuen sobre els orígens cèl·lulars, juntament amb mutacions addicionals. Hi ha alguns objectius EWS-FLI1 i alguns factors que afecten la seva activitat.

“Per explicar els episodis d’EWS, tenim mutacions o alteracions epigenètiques, com la mutació del p53 o p16/p14ARF. Hem vist la importància funcional del gen candidat Cdt2”, va dir l’investigador.

En el sarcoma d’Ewing també és molt importants el microambient i el sistema immunitari. Hi ha una jerarquia en el tumor cel·lular. Els investigadors necessiten una millor comprensió molecular en l’EWS i troben diferents problemes: no hi ha lesions preneoplàsiques ni “teixit normal” homòleg ni tampoc hi ha un model animal genèticament modificat disponible. Hi ha una disponibilitat de mostres intestinals i, encara existeixes massa marcadors, molts d’ells no són enzims. “EWS-FLI1 és un bon objectiu”, va reconèixer de Álava.

“Podem utilitzar una combinació sinèrgica de drogues: dues dianes terapèutiques en la Fase I-II dels assajos clínics en pacients que no responen a GEIS21”, va concloure l’investigador.