La pèrdua d’una proteïna fa ‘saltar’ el tumor al gangli limfàtic

Clipboard (2)

L’aparició de metàstasi és la responsable del 90% de morts en pacients amb càncer, de manera que entendre els mecanismes responsables d’aquest procés és un dels objectius màxims de la investigació del càncer. El procés de metàstasi consisteix en una sèrie de passos encadenats en què el tumor primari envaeix teixits veïns i acaba disseminant-se per tot l’organisme. Uns dels primers teixits que pateixen la metàstasi són els ganglis limfàtics que envolten el tumor.

Un estudi liderat per l’investigador de l’IDIBELL, Manel Esteller, publicat en la prestigiosa revista The Journal of Pathology identifica un mecanisme que explica com les cèl·lules tumorals s’escapen des del seu lloc original als ganglis limfàtics.Les investigacions desenvolupades han permès descobrir que les cèl·lules tumorals metastàtiques que creixen en els ganglis limfàtics dels pacients amb melanoma i tumors de cap i coll perden l’activitat d’una proteïna denominada cadherina-11.

La funció normal d’aquesta proteïna és actuar com l’ancora d’un vaixell per fixar les cèl·lules en una posició concreta i evitar que es moguin. La inactivació del gen de la cadherina-11 provoca que es perdi aquesta fixació i fa que les cèl·lules tumorals “saltin” a òrgans i estructures veïnes, com són els ganglis limfàtics.

El treball de The Journal of Pathology és un exemple d’investigació translacional i multidisciplinària, que ha implicat els laboratoris d’investigació bàsica, el servei d’oncologia mèdica de l’Institut Català de Oncologia (ICO) i el servei d’Anatomia Patològica de l‘Hospital Universitari de Bellvitge.

L’estudi coordinat pel director del Programa de Epigenètica i Biologia del Càncer de l’IDIBELL, investigador ICREA i professor de la Universitat de Barcelona, Manel Esteller, també proposa que el procés pot ser reversible ja que, en models in vitro i in vivo, la recuperació de l’activitat de la proteïna cadherina-11 va causar un alentiment del creixement tumoral i una disminució de la capacitat de generar metàstasi.

Aquesta possibilitat necessita ser estudiada en assaigs clínics internacionals, però és un punt de partida prometedor en l’estudi de l la biologia de la metàstasi i de com actuar terapèuticament en aquesta àrea.

 

 

Referència de l’article
Carmona FJ, Villanueva A, Vidal A, Muñoz C, Puertas S, Penin RM, Gomà M, Lujambio A, Piulats JM, Mesía R, Sánchez-Céspedes M, Manós M, Condom E, Eccles SA, Esteller M. Epigenetic Disruption of Cadherin-11 in Human Cancer Metastasis. The Journal of Pathology. 2012 Feb 28. doi: 10.1002/path.4011

Scroll to Top