La pérdida de una proteína hace ‘saltar’ el tumor al ganglio linfático

1920x1080-light-steel-blue-solid-color-background_1

Descubren un mecanismo que explica cómo las células tumorales se extienden a órganos y estructuras vecinas, iniciando la metástasis La aparición de metástasis es la responsable del 90% de muertes en pacientes con cáncer. De manera que entender los mecanismos responsables de este proceso es uno de los objetivos máximos de la investigación del cáncer. El proceso de metástasis consiste en una serie de pasos encadenados donde el tumor primario invade tejidos vecinos y acaba diseminando por todo el organismo. Uno de los primeros tejidos que sufren la metástasis son los ganglios linfáticos que rodean al tumor.
Un estudio liderado por el investigador del IDIBELL, Manel Esteller, publicado en la prestigiosa revista The Journal of Pathology identifica un mecanismo que explica como las células tumorales se escapan desde su lugar original a los ganglios linfáticos. Las investigaciones desarrolladas han permitido descubrir que las células tumorales metastáticas que crecen en los ganglios linfáticos de los pacientes con melanoma y tumores de cabeza y cuello pierden la actividad de una proteína denominada Caderina-11.
La función normal de esta proteína es actuar como el ancla de un barco para fijar las células en una posición concreta y evitar que se muevan. La inactivación de gen de la Caderina-11 provoca que se pierda esta fijación y las células tumorales “saltan” a órganos y estructuras vecinas, como lo son los ganglios linfáticos.
El trabajo de The Journal of Pathology es un ejemplo de investigación traslacional y multidisciplinaria, que ha implicado a los laboratorios de investigación básica, al servicio de oncología médica del Instituto Catalán de Oncología (ICO) y al servicio de Anatomía Patológica del Hospital Universitario de Bellvitge.
El estudio coordinado por el director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del IDIBELL, investigador ICREA y profesor de la Universidad de Barcelona, Manel Esteller, también propone que el proceso puede ser reversible ya que, en modelos in vitro e in vivo, la recuperación de la actividad de la proteína Caderina-11 causó un enlentecimiento del crecimiento tumoral y una disminución de la capacidad de generar metástasis.
Esta posibilidad necesita ser estudiada en ensayos clínicos internacionales, pero es un punto de partida prometedor en el estudio de la biología de la metástasis y de cómo actuar terapéuticamente en esta área. Referencia del artículo
Carmona FJ, Villanueva A, Vidal A, Muñoz C, Puertas S, Penin RM, Gomà M, Lujambio A, Piulats JM, Mesía R, Sánchez-Céspedes M, Manós M, Condom E, Eccles SA, Esteller M. Epigenetic Disruption of Cadherin-11 in Human Cancer Metastasis. The Journal of Pathology. 2012 Feb 28. doi: 10.1002/path.4011

Ir arriba