L’increment de l’esperança de vida en els països occidentals ha fet aflorar, entre d’altres, un augment dels casos diagnosticats de malalties neurodegeneratives, com serien les demències. Sabem molt poc de les bases cel·lulars i moleculars de les mateixes, i encara menys disposem de tractaments que tinguin un impacte real en el transcurs de la patologia. La més coneguda és la malaltia d’Alzheimer, però altres demències rellevants en la nostra àrea són també l’associada a cossos de Lewy, la lligada a la malaltia de Parkinson i la que es pot desenvolupar a llarg termini en la Síndrome de Down. És interessant reconèixer que totes elles tenen unes característiques sota el microscopi similars, amb cert grau de superposició en els símptomes clínics, per la qual cosa podríem pensar que hi ha una base biològica compartida per totes elles. Avui, un article publicat a la revista Translational Psychiatry, la revista en psiquiatria traslacional de grup Nature, per Manel Esteller, director del Programa d’Epigenètica i Biologia del Càncer (PEBC) de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), Investigador ICREA i Professor de Genètica de la Universitat de Barcelona, mostra que les demències esmentades posseeixen totes elles un grup de gens inactivats químicament de forma comuna, per la qual cosa es demostra un mateix tronc inicial de la malaltia.
“Hem analitzat les marques químiques que determinen l’activitat del genoma, l’anomenat epigenoma, de la substància grisa 75 pacients amb diferents demències i hem comprovat com aquestes persones comparteixen una apagada o encesa errònia d’un grup comú de 20 gens.” —comenta el Dr. Manel Esteller— “I el que és encara més excitant és que alguns d’ells han estat trobats també per altres grups de forma independent, de manera que podrien ser gens veritablement implicats en el desenvolupament d’Alzheimer i de les demències en general. Entre els mateixos destaquen l’Ankirina-1, implicada en els contactes entre cèl·lules, i Rhom2, relacionada amb els processos inflamatoris” —explica Dr Esteller, i conclou sobre la investigació— “Serà ara important començar a estudiar si aquests gens alterats poden ser diana de fàrmacs que són tan necessaris avui en dia per aquestes malalties de freqüència creixent per a les quals disposem de molt poques opcions de tractament.”
Article: Sanchez-Mut JV, Heyn H, Vidal E, Moran S, Sayols S, Delgado-Morales R, Schultz MD, Ansoleaga B, Garcia-Esparcia P, Pons-Espinal M, Martinez de Lagran M, Dopazo J, Rabano A, Avila J, Dierssen M, Lott I, Ferrer I, Ecker JR, Esteller M. Human DNA methylomes of neurodegenerative diseases show common epigenomic patterns.