La esquizofrenia es un trastorno neuropsiquiátrico grave que se manifiesta a través de alucinaciones, delirios y trastornos de comportamiento y motores. Históricamente, esta enfermedad ha sido asociada a una hiperactivación de los circuitos neuronales dopaminérgicos, lo que, según una hipótesis reciente, podría estar vinculado a una disminución de la transmisión adenosinérgica, su vía inhibidora, en nuestro cerebro. Así pues, se postula que la disminución del contenido de adenosina, de sus receptores y/o la alteración de las interacciones de este receptores, podrían estar detrás de este desequilibrio en la neurotransmisión dopaminérgica.

Un equipo del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y el Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBNeuro), liderado por el Dr. Francisco Ciruela, ha detectado en modelos animales y muestras postmorten de pacientes con esquizofrenia una reducción de la interacción entre los receptores de dopamina y adenosina, lo que explicaría la sobreestimulación de la vía dopaminérgica observada en estos pacientes. Además, los resultados muestran que esta alteración es independiente de los niveles de expresión de ambos receptores.

«Los resultados ponen el foco en la falta de interacción entre los receptores neuronales para explicar el desequilibrio observado en la esquizofrenia» apunta el Dr. Ciruela. Y añade «estos descubrimientos proponen que fármacos que promueven la interacción de los dos receptores serían una buena estrategia en el manejo de la esquizofrenia«.

En la siguiente fase del estudio, publicado en la revista Neuropsychopharmacology, los investigadores demuestran que el tratamiento crónico con antipsicóticos clásicos, es decir, que bloquean los receptores dopaminérgicos, restablecen la interacción entre los dos receptores en modelos de ratón. Lo que podría explicar el efecto beneficioso de estos fármacos por algunos de los síntomas de la esquizofrenia.