La neurotransmisión es uno de los fenómenos más complejos de la naturaleza y en el que una maquinaria proteica debe interaccionar de forma precisa y eficiente en tan sólo varios milisegundos. Por eso, siempre ha sido especialmente dificultoso de estudiar en el laboratorio. Uno de los enigmas era el rol de la Complexina, una proteína que se encuentra alterada en diversas enfermedades como la esquizofrenia, el Alzheimer o el Parkinson. Hasta ahora algunos estudios la mostraban como activadora de la liberación de neurotransmisores, mientras que en otros estudios y en ciertos tipos de sinapsis se observaba el efecto contrario. Estas discrepancias solían atribuirse a diferencias en los procedimientos experimentales y/o a la especie estudiada, pero ahora se ha descubierto que no es así.
En un estudio publicado en la revista PNAS, un equipo de investigadores del IDIBELL, la UB y el Instituto Max-Planck de Ciencias Multidisciplinares (MPI-NAT), ha conseguido explicar estas discrepancias como consecuencia de un rol dual de la Complexina. Gracias al liderazgo y la investigación previa de los Drs Holger Taschenberger y Kun-Han Lin, y a los Profs. Nils Brose y Erwin Neher, este último ganador del premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1991, el grupo de investigación ha utilizado tecnologías de electrofisiología de última generación para analizar la función de la Complexina en varias sinapsis centrales. En base a las respuestas sinápticas obtenidas, se ha elaborado un modelo matemático que puede reconciliar los dos roles aparentemente contradictorios de la Complexina. Así pues, concluyen que esta proteína tiene una función dual: por un lado, actúa como punto de control asegurando la correcta preparación de las vesículas antes de que llegue el estímulo nervioso y, por otro, también promueve la fusión de las vesículas durante el estímulo nervioso. Su ausencia provoca la formación de vesículas defectuosas y la liberación aberrante de neurotransmisores fuera del estímulo nervioso, en contraste con un marcado déficit de liberación durante éste.
El Dr. Francisco López-Murcia, primer autor de este estudio e investigador principal del IDIBELL y de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona en este grupo satélite del Instituto Max-Planck, cree que “con tiempo, este artículo será considerado un hito en la investigación en neurobiología”.
Un grupo satélite del Instituto Max-Planck
El Dr López-Murcia se ha incorporado recientemente al grupo de investigación en neurobiología celular y molecular del IDIBELL y la UB después de realizar el postdoctorado en el laboratorio del Prof. Nils Brose en el MPI-NAT, en Göttingen. Al menos durante los próximos cinco años, este grupo de investigación seguirá vinculado al Instituto Max Planck como grupo satélite, es decir, contará con la colaboración entre investigadores y también recibirá financiación. Gracias a ello y a becas propias, ya ha podido establecer aquí el laboratorio desde donde seguir investigando para “lograr entender mejor las complicaciones nerviosas que muestran a los individuos con mutaciones en la Complexina y otras proteínas sinápticas”.
El Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) es un centro de investigación en biomedicina creado en 2004. Está participado por el Hospital Universitario de Bellvitge y el Hospital de Viladecans del Instituto Catalán de la Salud, el Instituto Catalán de Oncología, la Universidad de Barcelona y el Ayuntamiento de L’Hospitalet de Llobregat.
El IDIBELL es miembro del Campus de Excelencia Internacional de la Universidad de Barcelona HUBc y forma parte de la institución CERCA de la Generalitat de Catalunya. En 2009 se convirtió en uno de los cinco primeros centros de investigación españoles acreditados como instituto de investigación sanitaria por el Instituto de Salud Carlos III. Además, forma parte del programa «HR Excellence in Research» de la Unión Europea y es miembro de EATRIS y REGIC. Desde el año 2018, IDIBELL es un Centro Acreditado de la Fundación Científica AECC (FCAECC).