La neurotransmissió és un dels fenomens més complexes de la naturalesa i en el qual una maquinària proteica ha d’interaccionar de forma precisa i eficient en tan sols uns quants mil·lisegons. Per això, sempre ha estat especialment dificultós d’estudiar al laboratori. Un dels enigmes era el rol de la Complexina, una proteïna que es troba alterada en diverses malalties com l’esquizofrènia, l’Alzheimer o el Pàrkinson. Fins ara, alguns estudis la mostraven com a activadora de l’alliberació de neurotransmissors, mentre que en altres estudis i en certs tipus de sinapsis s’observava l’efecte contrari. Aquestes discrepàncies se solien atribuir a diferències en els procediments experimentals i/o a l’espècie estudiada, però ara s’ha descobert que no és així.
En un estudi publicat a la revista PNAS, un equip d’investigadors de l’IDIBELL, la UB i l’Institut Max-Planck de Ciències Multidisciplinars (MPI-NAT), ha aconseguit explicar aquestes discrepàncies com a conseqüència d’un rol dual de la Complexina. Gràcies al lideratge i la recerca prèvia dels Drs Holger Taschenberger i Kun-Han Lin, i als Profs. Nils Brose i Erwin Neher, aquest últim guanyador del premi Nobel de Fisiologia o Medicina el 1991, el grup de recerca ha utilitzat tecnologies d’electrofisiologia d’última generació per analitzar la funció de la Complexina en diverses sinapsis centrals. En base a les respostes sinàptiques obtingudes, s’ha elaborat un model matemàtic que pot reconciliar els dos rols aparentment contradictoris de la Complexina: conclouen que aquesta proteïna té una funció dual. Per una banda, actua com a punt de control assegurant la correcta preparació de les vesícules abans que arribi l’estímul nerviós i, per altra, també promou la fusió de les vesícules durant l’estímul nerviós. La seva absència provoca la formació de vesícules defectuoses i l’alliberació aberrant de neurotransmissors fora de l’estímul nerviós, en contrast amb un marcat dèficit d’alliberació durant aquest.
El Dr Francisco López-Murcia, primer autor d’aquest estudi i investigador principal de l’IDIBELL i la Facultat de Medicina i Ciències de la Salut i l’Institut de Neurociències de la Universitat de Barcelona en aquest grup satèl·lit de l’Institut Max-Planck, creu fermament que “amb temps, aquest article serà considerat una fita en la recerca en neurobiologia”.
Un grup satèl·lit de l’Institut Max-Planck
El Dr López-Murcia s’ha incorporat recentment al grup de recerca en neurobiologia cel·lular i molecular de l’IDIBELL i la UB després de fer el postdoctorat al laboratori del Prof. Nils Brose a l’MPI-NAT, a Göttingen. Almenys durant els propers cinc anys, aquest grup de recerca seguirà vinculat a l’Institut Max Planck com a grup satèl·lit, és a dir, comptarà amb la col·laboració entre investigadors i també en rebrà finançament. Gràcies a això i a beques pròpies, ja ha pogut establir aquí el laboratori des d’on seguir investigant per “aconseguir entendre millor les complicacions nervioses que mostren els individus amb mutacions en la Complexina i altres proteïnes sinàptiques”.
L’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) és un centre de recerca en biomedicina creat l’any 2004. Està participat per l’Hospital Universitari de Bellvitge i l’Hospital de Viladecans de l’Institut Català de la Salut, l’Institut Català d’Oncologia, la Universitat de Barcelona i l’Ajuntament de l’Hospitalet de Llobregat.
L’IDIBELL és membre del Campus d’Excel·lència Internacional de la Universitat de Barcelona HUBc i forma part de la institució CERCA de la Generalitat de Catalunya. L’any 2009 es va convertir en un dels cinc primers centres d’investigació espanyols acreditats com a institut d’investigació sanitària per l’Instituto de Salud Carlos III. A més, forma part del programa “HR Excellence in Research” de la Unió Europea i és membre de EATRIS i REGIC. Des de l’any 2018, l’IDIBELL és un Centro Acreditado de la Fundación Científica AECC (FCAECC).