La conferencia «Search, validation and clinical translation of new therapeutic targets in Ewing sarcoma found by integrative genomic analyses» de Enrique de Álava, investigador del Centro de Investigación del Cáncer (CIC), en el Hospital de la Universidad de Salamanca y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), tuvo lugar el pasado 9 de Noviembre en el IDIBELL.

Para intentar trasladar a la investigación clínica, quiero introducir la génesis de este tumor en particular. Hay una heterogeneidad morfológica en el sarcoma de Ewing», inició la charla el Dr. de Álava. En el sarcoma de Ewing (EWS), los investigadores utilizan la genética, así como análisis morfológicos para su estudio. Existe un evento molecular clave, como la fusión de genes, mutaciones o copia de alteraciones, que actúan sobre los orígenes de células, junto con mutaciones adicionales. Hay algunos objetivos EWS-FLI1 y algunos factores que afectan a su actividad.

«Para explicar los episodios de EWS necesitamos algunas mutaciones o alteraciones epigenéticas, como la mutación del p53 o p16/p14ARF. Hemos visto la importancia funcional del gen candidato Cdt2», dijo el investigador.

En el sarcoma de Ewing también son muy importantes el microambiente y el sistema inmunitario. Hay una jerarquía en el tumor celular. Los investigadores necesitan una mejor comprensión molecular en el EWS y encuentran diferentes problemas: no hay lesiones preneoplásicas ni “tejido normal” homólogo ni tampoco existe un modelo animal genéticamente modificado disponible. Existe una disponibilidad de muestras intestinales y, aunque existes demasiados marcadores, muchos de ellos no son enzimas. «EWS-FLI1 es un buen objetivo», reconoció de Álava. «Podemos utilizar una combinación sinérgica de drogas: dos dianas terapéuticas en la Fase I-II de los ensayos clínicos en pacientes que no responden a GEIS21», concluyó el investigador.