Hallan una diana potencial para el tratamiento de la diabetes tipo 2

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Actualmente, hay más de 350 millones de diabéticos tipo 2 y de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el año 2030 será la séptima causa de muerte en todo el mundo.
La marca más característica de la diabetes mellitus tipo 2 es la resistencia a la insulina que se ve inicialmente compensada por un aumento del tamaño de las células beta pancreáticas, (encargadas de producir la insulina) hasta que éstas se colapsan y mueren y es cuando la enfermedad entra en un estado avanzado.
Investigadores del Laboratorio de Metabolismo y Cáncer del IDIBELL liderados por Sara Kozma han demostrado en modelos animales que la inhibición de la proteína S6K1 puede ser un potencial tratamiento para la diabetes tipo 2.
En un estudio publicado esta semana en la revista Journal Clinic of Investigation los investigadores han demostrado que los animales que no tienen S6K1, una proteína quinasa, son más sensibles a la insulina, por lo tanto necesitan menos y no desarrollan la diabetes.

En estudios anteriores el grupo de Kozma había observado que los ratones deficientes en S6K1 eran más pequeños y que presentaban unos niveles circulantes de insulina por debajo de lo normal. «Demostramos que las células beta de estos animales eran más pequeñas y producían menos insulina» explica la investigadora. «También demostraron que en ausencia de S6K1, los tejidos periféricos del animal se hacían más sensibles a la insulina y no desarrollaban la enfermedad, incluso cuando se les sometía a una dieta rica en grasas».
En este estudio, el grupo de Kozma ha utilizado la técnica de rescate embrionario para entender por qué las células beta de estos ratones eran más pequeñas. Implantaron células madre embrionarias deficientes en S6K1 en placentas de ratones normales y vieron que aunque el embrión alcanzaba un tamaño normal, sus células beta seguían siendo pequeñas. Por lo tanto, el tamaño de las células beta es independiente del desarrollo del ratón en el útero y es la ausencia de S6K1 los tejidos periféricos la que permite el aumento de la sensibilidad a la insulina del animal. De forma que, los inhibidores de esta proteína pueden servir como potenciales sensibilizadores a la insulina para proteger contra su insensibilidad y tratar la diabetes tipo 2.
Referencia del artículo
Sung Hee Um, Melanie Sticker-Jantscheff, Chau Gia Cac, Kristina Vintersten, Matthias Mueller, Yann-Gael Gangloff, Ralf H. Adams, Jean-Francois Spetz, Lynda Elghazi, T. Paul Pflug, Mario Pende, Ernesto Bernal-MIZRACHI, Albert Tauler, Matthias H. Tschöp, George Thomas and Sara C. Kozma. S6K1 controls pancreatic β cell Independently of size intrauterine growth restriction. Journal of Clinical
Investigation. 2015 doi: 10.1172 / JCI77030

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