Investigadores del grupo de investigación en Genes y Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), liderados por Montse Sanchez-Cespedes, han identificado el gen PARD3 como un supresor de tumores que está inactivo en cáncer de pulmón de tipo escamoso. Los resultados del estudio se han publicado en la revista Cancer Research.
Una correcta polarización (orientación en el espacio) de las células del epitelio bronquial es esencial para el mantenimiento y el desarrollo adecuado de este tejido en condiciones normales.
El gen PARD3 codifica para una proteína que regula la polarización de las células y las uniones intercelulares. Cuando el gen está inactivado, se producen errores en esta orientación celular y en el contacto con las células vecinas. «Cualquier cambio que afecte esta estructura promueve el desarrollo de tumores» explicó la investigadora Montse Sanchez-Cespedes.
Mediante la restitución de los niveles de la proteína que codifica el gen PARD3, tanto en líneas celulares como en modelos animales de ratones, se observó que al regular de nuevo la polarización de las células se reducía significativamente el riesgo de metástasis.
El cáncer de pulmón es uno de los tumores que presenta mayores tasas de mortalidad en todo el mundo. Sólo en España mueren cada año alrededor de 20.000 personas por esta causa. La elevada tasa de mortalidad se debe principalmente al diagnóstico tardío de la enfermedad, cuando ésta ya se encuentra en un estadio avanzado.
La detección tardía y la falta de terapias eficaces hacen que la probabilidad de supervivencia de los pacientes que tienen cáncer de pulmón sea muy baja. En conjunto, sólo entre el 10% y el 15% de los pacientes sobrevive más de 5 años después de su detección. El origen de más del 80% de los casos es el consumo de tabaco. El cáncer de pulmón de tipo escamoso y el adenocarcinoma pulmonar son los dos tipos de tumor pulmonar más frecuentes.
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