Nuevos avances oncol\u00f3gicos relacionados con la VRK1, quinasa de la cromatina reguladora de la respuesta al da\u00f1o del ADN. El grupo del Dr. Pedro A. Lazo, investigador del Instituto de Biolog\u00eda Molecular y Celular del C\u00e1ncer, del CSIC y la Universidad de Salamanca, est\u00e1 investigando el papel de la quinasa VRK1 como respuesta al da\u00f1o celular y c\u00f3mo influye en ciertas enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y ELA, entre otras. En su conferencia del pasado mes de junio en IDIBELL present\u00f3 algunos de los nuevos avances oncol\u00f3gicos relacionados con la VRK1, una quinasa de la cromatina reguladora de la respuesta al da\u00f1o del ADN.<\/p>\n
La prote\u00edna VRK1 puede emplearse como indicador del da\u00f1o en el ADN y como potencial diana oncol\u00f3gica. Al dividir esta prote\u00edna se logra que las c\u00e9lulas sean m\u00e1s sensibles a los tratamientos para el c\u00e1ncer, como quimioterapia y radioterapia. Al inhibir el mecanismo de reparaci\u00f3n se consigue que las cadenas de ADN sean m\u00e1s sensibles y necesiten menos tratamiento para romperlas. \u201cPor lo que los pacientes necesitar\u00edan menos tratamiento y se evitar\u00edan ciertos efectos secundarios. La activaci\u00f3n del VRK1 es independiente de tipo de da\u00f1o del ADN\u201d, coment\u00f3 Lazo.<\/p>\n
VRK1 en el control de los procesos biol\u00f3gicos para la divisi\u00f3n celular<\/strong><\/p>\n La divisi\u00f3n celular requiere la coordinaci\u00f3n temporal y espacial de varios procesos biol\u00f3gicos que incluyen, entre otros, la coordinaci\u00f3n temporal de la replicaci\u00f3n del ADN, la segregaci\u00f3n de cromosomas, el desmontaje y montaje de la envoltura del n\u00facleo, la condensaci\u00f3n de la cromatina y la fragmentaci\u00f3n de Golgi para su redistribuci\u00f3n en las c\u00e9lulas hijas. Sin embargo, se sabe muy poco sobre las prote\u00ednas reguladoras y las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n que pueden participar en la coordinaci\u00f3n de estas funciones biol\u00f3gicas. La VRK1 tiene un papel importante en la coordinaci\u00f3n de estos procesos de divisi\u00f3n celular, como su participaci\u00f3n en la se\u00f1alizaci\u00f3n necesaria para la fragmentaci\u00f3n del aparato de Golgi al final de la fase G2, como parte de una nueva v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n.<\/p>\n Respuesta a la ionizaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n Las respuestas celulares al da\u00f1o del ADN requieren la formaci\u00f3n de complejos proteicos de forma muy organizada. Todav\u00eda no se conoce los componentes completos moleculares que participan en la respuesta al da\u00f1o del ADN (RDD). El grupo de investigaci\u00f3n del Dr. Lazo ha demostrado que la VRK1 en las c\u00e9lulas en reposo tiene un papel importante en el ensamblaje de la prote\u00edna 53BP1 durante la RDD tras una radiaci\u00f3n ionizante. La quinasa VRK1 se activa por la ruptura de la doble cadena de ADN inducida por la radiaci\u00f3n y, espec\u00edficamente, fosforilizando la 53BP1. El knock-down de VRK1 result\u00f3 en la formaci\u00f3n defectuosa de 53BP1 en respuesta a la radiaci\u00f3n ionizante, tanto en n\u00famero y tama\u00f1o. Este efecto observado en 53BP1 se puede rescatar con VRK1 mutante resistente a siRNA.<\/p>\n El knock-down de VRK1 tambi\u00e9n impidi\u00f3 la activaci\u00f3n de la fosforilaci\u00f3n de la ATM, CHK2, y el ADN-PK en respuesta a la radiaci\u00f3n. La activaci\u00f3n de la VRK1, como respuesta al da\u00f1o del ADN, es un paso nuevo en la se\u00f1alizaci\u00f3n del da\u00f1o del material g\u00e9nico en los mam\u00edferos.<\/p>\n La VRK1 y las enfermedades neurodegenerativas<\/strong><\/p>\n Asimismo, el grupo de investigaci\u00f3n de Lazo est\u00e1 estudiando la importancia de la quinasa en ciertas enfermedades neurodegenerativas, ya que tienen pruebas de su vinculaci\u00f3n con atrofias musculares, que podr\u00edan, adem\u00e1s, tener importancia en el desarrollo de Alzheimer y en la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA). Este proceso tiene lugar en los cuerpos de Cajal, prote\u00ednas localizadas en el n\u00facleo de las neuronas, donde la VRK1 regula la estabilidad y formaci\u00f3n de dichos cuerpos nucleares. Uno de los objetivos del grupo de investigaci\u00f3n es conocer el mecanismo de regulaci\u00f3n que estimula la VRK1 para poder recuperar la funci\u00f3n de esos cuerpos nucleares. Esto podr\u00eda llevar a cabo una cierta manipulaci\u00f3n potencialmente beneficiosa para el paciente y, en un futuro, poder desarrollar f\u00e1rmacos para prevenir estas patolog\u00edas. No obstante, el Alzheimer y la ELA tienen un mecanismo diferente, ya que se produce un agregado de prote\u00ednas. \u201cSi se consigue inhibir el agregado proteico, regulando la VRK1, se podr\u00eda minimizar el desarrollo de estas enfermedades neurodegenerativas\u201d, concluye Lazo.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Nuevos avances oncol\u00f3gicos relacionados con la VRK1, quinasa de la cromatina reguladora de la respuesta al da\u00f1o del ADN. El grupo del Dr. Pedro A. 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