El pasado 30 de octubre tuvo lugar el seminario IDIBELL extraordinario \u00abTargeting signaling pathways in breast cancer\u00bb, de Nancy E. Hynes, investigadora y l\u00edder del grupo Mecanismos de C\u00e1ncer en el Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research, y organizada por la Dra. Sara Kozma. La Dra. Hynes habl\u00f3 de Memo, una nueva enzima relacionada con la met\u00e1stasis en el c\u00e1ncer de mama.<\/p>\n
\u201dPreparamos un an\u00e1lisis del transcriptoma para estudiar las v\u00edas en el c\u00e1ncer de mama\u00bb, dijo la investigadora Hynes. Durante el desarrollo experimental se vio que el gen Ret, que codifica un receptor de la tirosina quinasa, promueve la migraci\u00f3n, la supervivencia y la diferenciaci\u00f3n del sistema nervioso. La inflamaci\u00f3n est\u00e1 relacionada con la sobreregulaci\u00f3n de genes por la activaci\u00f3n de Ret durante la terapia endocrina y el aumento de niveles de IL6 en respuesta dicha terapia. Los investigadores encontraron los niveles m\u00e1s altos de IL-6 en las c\u00e9lulas tratadas con fulvestrant. La IL-6 interact\u00faa con Ret y, asimismo, promueve la migraci\u00f3n. La quinasa FAK se activa con Ret e IL6. La inhibici\u00f3n de FAK bloquea la IL6, as\u00ed como la se\u00f1alizaci\u00f3n inducida de Ret. La IL6 mAb bloquea la migraci\u00f3n de c\u00e9lulas tratadas GDNF y fulvestrant. La IL6 aumenta en respuesta a agentes endocrinos.<\/p>\n
\u00ab\u00bfTiene Ret un papel en el crecimiento tumoral y la met\u00e1stasis in vivo<\/em>? Se utilizaron dos modelos para responder a esta pregunta. Con el modelo de c\u00e1ncer de met\u00e1stasis J110 ER+\/Ret+ vimos que AST487 reduce la actividad de Ret y Akt. Mientras que con el modelo de met\u00e1stasis de c\u00e1ncer J110 Ret- fue muy similar\u00bb, coment\u00f3 la investigadora. La inhibici\u00f3n de Ret disminuye la expresi\u00f3n de IL6 y Ret en tumores in vivo<\/em>. P-FAK niveles son m\u00e1s bajos en los tumores tratados con AST487. Y bloqueando la actividad de Ret se interfiere con la uni\u00f3n Ret-IL6 y bloquea la quinasa FAK, disminuyendo los niveles de Ret.<\/p>\n En los modelos in vivo, en los modelo ER+\/Ret+, de c\u00e1ncer de mama, Ret y ER cooperan para promover la proliferaci\u00f3n. Para los pacientes, Ret se sobreexpresa en una serie de tumores de mama: ER + y otros subgrupos.<\/p>\n El mediador de la movilidad celular ErbB2, conocido como Memo, indica los niveles de expresi\u00f3n en tumores humanos, y disminuye la invasi\u00f3n y la migraci\u00f3n de c\u00e9lulas tumorales de mama. Memo se necesaria en el c\u00e1ncer de pulm\u00f3n, pero no para el de mama.<\/p>\n Memo se relaciona con la met\u00e1stasis e interact\u00faa con RhoA. Tambi\u00e9n se requiere para una r\u00e1pida activaci\u00f3n de RhoA. Memo, que adopta una estructura de dominio \u00fanico, tiene una actividad de oxidorreductasa y produce super\u00f3xido. \u00abMemo es una enzima redox imprescindible para la migraci\u00f3n en respuesta a una amplia gama de uniones, y para la met\u00e1stasis. La actividad enzim\u00e1tica de Memo es necesaria para la migraci\u00f3n\u00bb, concluy\u00f3 la investigadora.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" El pasado 30 de octubre tuvo lugar el seminario IDIBELL extraordinario \u00abTargeting signaling pathways in breast cancer\u00bb, de Nancy E. Hynes, investigadora y l\u00edder del grupo Mecanismos de C\u00e1ncer en el Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research, y organizada por la Dra. Sara Kozma. La Dra. 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