{"id":11077,"date":"2013-11-28T00:00:00","date_gmt":"2013-11-27T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/idibell.cat\/es\/blog\/2013\/11\/28\/por-que-los-tumores-se-vuelven-resistentes-a-la-quimioterapia\/"},"modified":"2021-11-17T14:05:16","modified_gmt":"2021-11-17T13:05:16","slug":"por-que-los-tumores-se-vuelven-resistentes-a-la-quimioterapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/idibell.cat\/es\/2013\/11\/por-que-los-tumores-se-vuelven-resistentes-a-la-quimioterapia\/","title":{"rendered":"\u00bfPor qu\u00e9 los tumores se vuelven resistentes a la quimioterapia?"},"content":{"rendered":"<p>Una observaci\u00f3n muy frecuente en oncolog\u00eda es el fen\u00f3meno de que un paciente con un tumor recibe un f\u00e1rmaco y responde muy bien, pero a los pocos meses el c\u00e1ncer reaparece y es ahora resistente a la quimioterapia administrada previamente. \u00bfQu\u00e9 ha ocurrido? Muchos mecanismos contribuyen a explicar este efecto denominado \u201cresistencia adquirida\u201d, pero hoy el grupo de Manel Esteller, Director del Programa de Epigenetica y Biolog\u00eda del Cancer del Instituto de Investigaciones Biomedicas de Bellvitge, Investigador ICREA y Profesor de Gen\u00e9tica de la Universidad de Barcelona, describe en la revista oficial del Centro Nacional de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer de Estados Unidos, <em>The Journal of The National Cancer Institute, <\/em>la existencia de diferencias epigen\u00e9ticas que explican la falta de respuesta del tumor que reaparece.<\/p>\n<p>\u201cHemos estudiado c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de colon que eran en principio sensibles al f\u00e1rmaco oxaliplatino y despu\u00e9s se volvieron insensibles a este f\u00e1rmaco y hemos encontrado que los tumores resistentes han inactivado un gen (SRBC) en su ADN\u201d explica Manel Esteller \u201cla p\u00e9rdida de actividad sucede en un gen supuestamente implicado en la reparaci\u00f3n del material gen\u00e9tico. Por tanto estas c\u00e9lulas del tumor reaparecido cuando reciben el f\u00e1rmaco reparan r\u00e1pidamente el efecto del mismo y no mueren. Estudiando cerca de doscientos pacientes de c\u00e1ncer de colon comprobamos tambi\u00e9n que la inactivaci\u00f3n del gen se asocia una peor supervivencia de estas personas a pesar del tratamiento. Curiosamente la p\u00e9rdida de la funci\u00f3n de este gen tambi\u00e9n podr\u00eda explicar porqu\u00e9 algunos tumores de colon son resistentes ya de entrada al f\u00e1rmaco, es lo que se conoce como \u201cresistencia primaria\u201d-concluye. Esteller.<\/p>\n<p>El descubrimiento puede tener importantes repercusiones para el tratamiento personalizado del c\u00e1ncer de colon. Si estos hallazgos se extienden a otros ensayos cl\u00ednicos, la determinaci\u00f3n del estado de activaci\u00f3n del gen SRBC podr\u00eda ser \u00fatil para decidir si un paciente debe recibir un tipo de f\u00e1rmaco u otro. As\u00ed mismo el uso de otra familia de f\u00e1rmacos que devuelven la actividad al gen (f\u00e1rmacos epigen\u00e9ticos) podr\u00eda restablecer la sensibilidad al f\u00e1rmaco original, el oxaliplatino.<\/p>\n<p>Finalmente, se abre una v\u00eda muy prometedora para estudiar si mecanismos similares est\u00e1n sucediendo en otros tumores humanos m\u00e1s all\u00e1 del c\u00e1ncer de colon.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Referencia del art\u00edculo<br \/>\nEpigenetic Inactivation of the BRCA1 Interactor SRBC and Resistance to Oxaliplatin in Colorectal Cancer. Moutinho C, Martinez-Card\u00fas A, Santos C, Navarro-P\u00e9rez V,<br \/>\nMart\u00ednez-Balibrea E, Musulen E, Carmona FJ, Sartore-Bianchi A, Cassingena A, Siena S, Elez E, Tabernero J, Salazar R, Abad A, Esteller M. <em>The Journal of the National Cancer Institute<\/em>, PMID: 24273214, 2013.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Una observaci\u00f3n muy frecuente en oncolog\u00eda es el fen\u00f3meno de que un paciente con un tumor recibe un f\u00e1rmaco y responde muy bien, pero a los pocos meses el c\u00e1ncer reaparece y es ahora resistente a la quimioterapia administrada previamente. \u00bfQu\u00e9 ha ocurrido? 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