El estr\u00f3geno es una hormona femenina esencial que cumple muchas funciones b\u00e1sicas en el organismo. Sin embargo, en ciertas ocasiones tambi\u00e9n puede originar o favorecer el crecimiento de algunos tipos de c\u00e1ncer, como el de mama, ya que estimula el crecimiento y la divisi\u00f3n de las c\u00e9lulas tumorales.
Los tumores que responden al estr\u00f3geno se conocen como \u00abpositivos para el receptor de estr\u00f3geno\u00bb y se combaten, entre otros, con la administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos \u201canti- estrog\u00e9nicos\u00bb. Este tipo de tumores se da en aproximadamente dos tercios del total de pacientes. En muchos de estos casos, el tumor que inicialmente responde al tratamiento, termina haci\u00e9ndose resistente, lo que provoca la progresi\u00f3n del c\u00e1ncer.
Un estudio internacional liderado por la Unidad de C\u00e1ncer de Mama y el Laboratorio de Investigaci\u00f3n Traslacional del ICO-IDIBELL que se publica en Breast Cancer Research ha analizado los mecanismos moleculares que facilitan la resistencia de las c\u00e9lulas cancer\u00edgenas a las terapias anti-estrog\u00e9nicas.
El trabajo, encabezado por Miguel \u00c1ngel Pujana, ha identificado la actividad de la prote\u00edna VAV3 como clave en este proceso. Seg\u00fan el estudio, bajos niveles de expresi\u00f3n de VAV3 conllevan una mejor respuesta a la terapia hormonal (basada en tamoxifeno), mientras que una elevada expresi\u00f3n se asocia a una peor respuesta. Adem\u00e1s han identificado variantes gen\u00e9ticas en el gen que codifica para VAV3 que predicen la respuesta a la terapia. Seg\u00fan esto, disminuir el nivel de expresi\u00f3n o actividad de VAV3 ser\u00eda una buena estrategia para evitar la resistencia a los tratamientos anti-estrog\u00e9nicos. En este sentido, el grupo de investigaci\u00f3n ha iniciado estudios experimentales en modelos pre- cl\u00ednicos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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