\u00a0Desde hace d\u00e9cadas, se sabe que las c\u00e9lulas tumorales tienen un metabolismo alterado, lo que se refleja en m\u00faltiples rutas bioqu\u00edmicas y, en especial, en la forma de obtener energ\u00eda para su supervivencia.<\/p>\n
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Si las c\u00e9lulas sanas utilizan la llamada cadena respiratoria mitocondrial, los tumores hacen uso de la glic\u00f3lisis aerobia, un proceso que les permite obtener energ\u00eda de un modo m\u00e1s r\u00e1pido pero que depende de la glucosa. Este fen\u00f3meno \u2014conocido como efecto Warburg\u2014 es causado por diferentes cambios que surgen durante la transformaci\u00f3n celular.<\/p>\n
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Ahora, un nuevo art\u00edculo describe una lesi\u00f3n epigen\u00e9tica que en tumores humanos es responsable de originar esta v\u00eda alterada para que el c\u00e1ncer obtenga energ\u00eda.<\/p>\n
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El trabajo, publicado en la revista Journal of Clinical Investigation Insight, es una investigaci\u00f3n m\u00e1s del grupo de Manel Esteller, catedr\u00e1tico de Gen\u00e9tica de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UB, investigador ICREA, coordinador del Programa de Epigen\u00e9tica y Biolog\u00eda del C\u00e1ncer del IDIBELL, y director electo del Instituto de Investigaci\u00f3n Josep Carreras.<\/p>\n
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Tal como explica Esteller, que ha liderado el trabajo cient\u00edfico, \u00abse ha descubierto que los tumores escamosos \u2014como los de la cabeza, cuello, es\u00f3fago y c\u00e9rvix\u2014 presentan p\u00e9rdida de la actividad del gen SVIP, cuya funci\u00f3n habitual es evitar la degradaci\u00f3n de prote\u00ednas importantes para el equilibrio celular. El defecto en la funci\u00f3n del gen SVIP provoca que se destruya la maquinaria metab\u00f3lica que permite el uso fisiol\u00f3gico de la glucosa para obtener energ\u00eda de forma pausada y controlada, y que finalmente es sustituida por una especie de fast food molecular que obtiene energ\u00eda barata para la c\u00e9lula tumoral\u00bb.<\/p>\n
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\u00abTambi\u00e9n hemos observado que los pacientes que presentan este cambio metab\u00f3lico muestran una supervivencia m\u00e1s corta\u00bb, contin\u00faa Manel Esteller. Sin embargo, la adicci\u00f3n de las c\u00e9lulas cancerosas a la glucosa tambi\u00e9n podr\u00eda ser su punto d\u00e9bil. Tal y como avanza el experto, \u00ablos resultados precl\u00ednicos muestran que los pacientes con el defecto epigen\u00e9tico del gen SVIP son m\u00e1s sensibles a f\u00e1rmacos dirigidos contra el receptor de glucosa, los cuales bloquean la entrada de esta mol\u00e9cula y causan una especie de s\u00edndrome de abstinencia del tumor que inhibe su crecimiento\u00bb.<\/p>\n
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En el nuevo trabajo, cuyos autores principales son los investigadores Pere Llin\u00e0s-Arias y Margalida Rossell\u00f3-Tortella (IDIBELL), tambi\u00e9n han participado Marta Cascante y S\u00edlvia Mar\u00edn, de la Facultad de Biolog\u00eda de la UB, el Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB) y el CIBER de Enfermedades Hep\u00e1ticas y Digestivas (CIBEREHD); Antonio Zorzano, de la Facultad de Biolog\u00eda de la UB, el Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica (IRB Barcelona) y el CIBER de Diabetes y Enfermedades Metab\u00f3licas Asociadas (CIBERDEM), y Juan P. Mu\u00f1oz (Facultad de Biolog\u00eda UB, IRB Barcelona y CIBERDEM), entre otros.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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