Descubierta una lesión epigenética causante de la leucemia aguda de tipo T

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Investigadores del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC) dirigido por Dr. Manel Esteller en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), han descubierto cómo una lesión epigenética puede generar una leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T. El artículo, publicado en la revista Leukemia, líder en el campo de la hematologia, relaciona la lesión con la activación de un potente oncogen capaz de malignizar este tipo de células del sistema immunitario.
Cada dos minutos una persona en el mundo es diagnosticada de un cáncer de las células de la sangre, ya sea una leucemia, un linfoma o un mieloma, constituyendo el 11% de los tumores detectados cada año. La leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T (T-ALL) da lugar a alteraciones en el desarrollo normal de los linfocitos T, que son las células responsables de la defensa contra las infecciones. Este tipo de leucemia, que puede aparecer tanto en
niños como en adultos, se caracteriza por su comportamiento agresivo. Existen determinadas alteraciones genéticas responsables de hasta una tercera parte de los casos, pero aún se desconocen los cambios moleculares implicados en el resto. «Hemos descubierto que en un 60% de leucemias agudas de tipo T, los linfocitos T presentan pérdida de actividad de un gen denominado NUDT16, cuya función normal es degradar a otros genes potencialmente peligrosos. La falta de supervisión de NUDT16 en estos linfocitos T provoca que un gen ampliamente reconocido como causante de cáncer, llamado C-MYC, actúe libremente y transforme a estas células sanas en cancerosas” – explica el Dr. Esteller, Investigador ICREA y Profesor de Genética de la Universidad de Barcelona.

Es interesante reconocer que como el gen NUDT16 no está genéticamente dañado, por lo que se podría reactivar con fármacos epigenéticos ya usados en otros tipos de leucemias y linfomas. Además valdría la pena probar si estas leucemias, al ser tan dependientes del oncogen C-MYC, serían también más sensibles a fármacos que tuvieran como diana esta proteína”, añade el investigador del IDIBELL.

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