Descubierta una base epigenética común en todas las demencias

El incremento en la esperanza de vida en los paises occidentales ha hecho aflorar, entre otras causas, un aumento de los casos diagnósticados de enfermedades neurodegenerativas, como serían las demencias. Sabemos muy poco de las bases celulares y moleculares de las mismas, y todavía menos disponemos de tratamientos que tengan un impacto real en el transcurso de la patología. La más conocida és la enfermedad de Alzheimer, pero otras demencias relevantes en nuestra area son también la asociada a cuerpos de Lewy, la ligada a la enfermedad de Parkinson y la que se pude desarrollar a largo plazo en el Síndrome de Down. Es interesante reconocer que todas ellas poseen unas caracteristicas bajo el microscopio similares, con cierto grado de superposición en los síntomas clínicos, por lo que podríamos pensar que existe una base biológica compartida por todas ellas. Hoy, un artículo publicado en la revista Translational Psychiatry, la revista en psiquiatría traslacional de grupo Nature, por Manel Esteller, Director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC) del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (IDIBELL), Investigador ICREA y Profesor de Genética de la Universidad de Barcelona, muestra que las demencias mencionadas poseen todas ellas un grupo de genes inactivados químicamente de forma común por lo que se demuestra un mismo tronco inicial de la enfermedad.

«Hemos analizado las marcas químicas que determinan la actividad del genoma, el llamado epigenoma, de la sustancia gris 75 pacientes con distintas demencias y hemos comprobado como estas personas comparten un apagado o encendido erroneo de un grupo común de 20 genes.” – comenta Dr. Manel Esteller –“Y lo que es aún más excitante es que algunos de ellos han sido encontrados también por otros grupos de forma independiente, con lo que podrían ser genes verdaderamente implicados en el desarrollo de Alzheimer y de las demencias en general. Entre los mismos destacan la Ankirina-1, implicada en los contactos entre células, y Rhom2, relacionada con los procesos inflamatorios. -explica Dr Esteller y concluye sobre la investigación- “Será ahora importante empezar a estudiar si estos genes alterados pueden ser diana de fármacos que son tan necesarios hoy en día para estas enfermedades de frecuencia creciente y donde de disponemos de muy pocas opciones de tratamiento.”

Artículo: Sanchez-Mut JV, Heyn H, Vidal E, Moran S, Sayols S, Delgado-Morales R, Schultz MD, Ansoleaga B, Garcia-Esparcia P, Pons-Espinal M, Martinez de Lagran M, Dopazo J, Rabano A, Avila J, Dierssen M, Lott I, Ferrer I, Ecker JR, Esteller M. Human DNA methylomes of neurodegenerative diseases show common epigenomic patterns. Translational Psychiatry, doi:10.1038/tp.2015.214, 2016.

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