Investigadores del grupo de investigación en Genética Molecular Humana del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), liderados por la investigadora Mercedes Pérez, han patentado un péptido (molécula formada por una secuencia de aminoácidos) que inhibe la respuesta inmunitaria activada por la enzima calcineurina que podría servir para desarrollar nuevos fármacos inmunosupresores más específicos y con menos efectos secundarios que los actuales.

Los resultados del estudio que describe este mecanismo molecular se han publicado en la revista Mollecular Cell Research.

Fármacos actuales
Los pacientes sometidos a un trasplante necesitan a día de hoy un tratamiento de por vida que detenga la respuesta inmunitaria generada por el rechazo de su cuerpo a un organismo extraño. Los fármacos que se utilizan actualmente, la ciclosporina A y el FK506, inhiben la calcineurina, que es la enzima que activa la respuesta inmunitaria. El problema es que su mecanismo de acción hace que se detengan todas las demás vías que activa esta enzima provocando numerosos efectos secundarios. «El objetivo de la investigación», explicó la investigadora Mercedes Pérez, «es desarrollar nuevos fármacos más específicos, que inhiban únicamente la respuesta inmunitaria activada por la calcineurina y no todas sus otras funciones».

En estudios anteriores, el equipo de Pérez ya había descrito un péptido de la familia de proteínas RCAN capaz de unirse a la calcineurina e inhibir de forma específica la activación de la respuesta inmunitaria. En este trabajo los investigadores del IDIBELL han modificado este péptido y descubierto que además, cuando este péptido está fosforilado por la proteína CK2 (la fosforilación es un mecanismo de regulación de las proteínas que consiste en la adición de un grupo fosfato) aumenta su poder inmunosupresor.

«Hemos patentado este péptido fosforilado que además de su potencial como inmunosupresor nos permitirá buscar moléculas miméticas, que hagan la misma función pero sean más estables, lo que nos permitirá poder trasladar a la clínica» explicó la investigadora.

El estudio se ha realizado en colaboración con la Universidad de Barcelona, ​​la Universidad Autónoma de Barcelona y el Parque de Investigación Biomédica de Barcelona (PRBB).

Referencia del artículo
Martínez-Hoyer S., Aranguren-Ibáñez A., García-García J., Serrano_candelas E., Vilardell J., Nunes V., Aguado F., Oliva B., Itarte E. and Pérez-Riba M.Protein kinase CK2-depdendent phosphorylation of the human regulators of calcineurin reveals a novel mechanism regulating the calcineurin-NFATc signaling pathway. Molecular Cell Research 1833 (2013) 2311-2321.