Un estudio internacional coordinado por Manel Esteller comprueba cómo las marcas epigenéticas se van degradando a lo largo del tiempo
Dado que las lesiones epigenéticas son reversibles, se podrían llegar a desarrollar fármacos que aumenten el tiempo de vida ¿Qué ocurre en nuestras células tras cien años de vida? ¿En qué se diferencia a nivel molecular un recién nacido y un centenario? ¿Se trata de cambios graduales o súbitos? ¿Es posible revertir el proceso de envejecimiento? ¿Cuáles son las claves moleculares de la longevidad? Estas cuestiones centrales en biología, fisiología y medicina humana han sido foco de estudio de investigadores durante décadas.
La revista internacional Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) publica una investigación de colaboración internacional dirigida por Manel Esteller, director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), profesor de genética de la Universidad de Barcelona e investigador ICREA, que proporciona una pista esencial en este campo: el epigenoma de los recién nacidos y de los centenarios es distinto.
Mientras que el genoma de todas las células del cuerpo humano, con independencia de su aspecto y función, es idéntico, las señales químicas que lo regulan, conocidas como marcas epigenéticas, son específicas de cada tejido humano y de cada órgano. Es decir, que todos nuestros componentes tienen el mismo abecedario (genoma), pero la ortografía (epigenoma) es distinta en cada parte de nuestra anatomía. El resultado sorprendente del trabajo del grupo del Dr. Esteller es que incluso para un mismo tejido u órgano, el epigenoma varía en función de la edad de la persona.
En el estudio publicado en PNAS se han secuenciado totalmente los epigenomas de las células blancas de la sangre de un recién nacido, un individuo de edad intermedia y una persona de 103 años. Los resultados demuestran que el centenario presenta un epigenoma distorsionado que ha perdido muchos interruptores (grupo químico metilo), encargados de apagar la expresión de genes inapropiados y, en cambio, se apaga el interruptor de algunos genes protectores.
“Extendiendo los resultados a un grupo numeroso de neonatos, individuos situados en el punto medio y nonagenarios o centenarios nos damos cuenta de que se trata de un proceso progresivo en el que cada día que pasa el epigenoma se va torciendo”, afirma el investigador. Sin embargo, el doctor Esteller destaca que “las lesiones epigenéticas, a diferencia de las genéticas, son reversibles y, por tanto, la modificación de los patrones de la metilación del ADN por cambios dietéticos o por el uso de fármacos podría inducir un aumento del tiempo de vida”.
Referencia del artículo:
Heyn H, Li N, Ferreira HJ, Moran S, Pisano DG, Gomez A, Diez J, Sanchez-Mut JV, Setien F, Carmona FJ, Pucaf AA Sayols S, Pujana MA, Serra-Musach J, Iglesias-Plata I, Formiga F, Fernandez AF, Fraga MF, Heath S, Valencia A, Gut IG, Wang J, Esteller M. The Distinct DNA Methylomes of Newborns and Centenarians. Proc Natl Acad Sci USA, DOI10.1073, 2012.