Joan X. Comella: “Cuanto más ‘musculadas’ están nuestras neuronas, más protección tienen en un entorno hostil”

El grupo de investigación de Joan X. Comella se centra en caracterizar y conocer los mecanismos moleculares de determinadas proteínas que bloquean la muerte celular en el sistema nervioso. Una muerte celular frecuentemente relacionada con procesos inflamatorios. “Estas proteínas protegen a las neuronas de la muerte celular” ha explicado Comella en una conferencia enmarcada en el ciclo de seminarios del IDIBELL el pasado 17 de junio.
“Queremos caracterizar estas proteínas, saber cuáles son los mecanismos que regulan sus niveles en el sistema nervioso” ha explicado Comella porque, aunque en las enfermedades neurodegenerativas influyen otros muchos factores, el estado de la neurona antes de recibir la agresión neuroinflamatoria también puede ser importante: “Cuanto más ‘musculadas’ están nuestras neuronas, es decir cuando tienen niveles elevados de estas proteínas, están más protegidas en un entorno hostil, como son las situaciones de neuroinflamación”.
En este sentido, el grupo de señalización celular y apoptosis que Joan X. Comella lidera en el Instituto de Investigación del Vall d’Hebrón (VHIR) está trabajando, con la colaboración de la Universidad de Barcelona, para obtener un modelo de ratones transgénicos que sobreexpresen estas proteínas protectoras para observar de qué manera este aumento de la protección actúa sobre enfermedades neuronales como el Alzheimer o la isquemia. “En enfermedades como el Alzheimer hemos visto que la disminución en la expresión de estas proteínas se produce justo antes de que las neuronas empiecen a morir. Esto sugiere, aunque no está demostrado, que la caída de los niveles de proteína hace que las neuronas no puedan resistir la agresión y mueran” por eso dice Comella, “las queremos sobreexpressar de forma artificial y ver si así las neuronas sobreviven”. Si fuera así, las proteínas serian candidatas a ser una diana terapéutica para prevenir o tratar estas enfermedades.

Scroll al inicio