Investigadors de l’IDIBELL descobreixen que una molècula de la sang és efectiva contra la malaltia autoimmune de ronyó

np48_-_jm_aran_nefritis_lupica_-_image_team_1

El lupus és una malaltia crònica autoimmune que pot danyar qualsevol part del cos. Quan causa inflamació en els ronyons (l’anomenada nefritis lúpica), aquests no poden eliminar correctament els residus de la sang o controlar la quantitat de líquids del cos. Sense tractament, la nefritis pot conduir a la cicatrització i al dany permanent dels ronyons, i possiblement a la insuficiència renal en etapa terminal. En aquest cas, els pacients necessiten sotmetre’s a diàlisi i, possiblement, a un trasplantament de ronyó. Actualment, els pacients de nefritis lúpica són tractats amb medicaments antiinflamatoris no esteroides i immunosupressors, que segueixen sent insatisfactoris i tenen efectes secundaris. Per tant, es necessiten nous agents terapèutics amb major potència, selectivitat i seguretat.

El grup de recerca de processos immuno-inflamatoris i teràpia gènica de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) ha publicat, a la prestigiosa revista Kidney International, un estudi que demostra la capacitat terapèutica immunomoduladora d’una molècula present en la nostra sang, l’anomenada C4BP (beta-). Aquests resultats, validats en dos models animals de nefritis lúpica, suposen un avanç molt prometedor per als pacients d’aquesta malaltia. Un descobriment per al qual s’està avaluant la seva aplicabilitat en altres trastorns autoimmunes, com la colitis i l’artritis reumatoide, amb resultats previs satisfactoris.

Les malalties autoimmunitàries són causades per un funcionament incorrecte del sistema immunitari, que ataca les cèl·lules i els teixits del mateix organisme convertint-se en un agressor en comptes de protegir-los. Un dels components de sistema immunitari innat és l’anomenada via del complement. Aquesta, entre altres funcions, protegeix el cos dels organismes patògens. L’equip de l’IDIBELL, liderat pel Dr. Josep M. Aran, ha demostrat una nova activitat per a una de les formes de la proteïna inhibidora del complement C4BP (beta-). En concret, s’ha demostrat que és capaç de reprogramar les cèl·lules mieloides (un tipus de glòbul blanc de la sang), transformant la seva activitat proinflamatòria i immunogènica en una activitat antiinflamatòria i tolerogènica.

La proteïna C4BP (beta-) tant es pot aïllar a partir de sèrum humà, com obtenir-se de forma artificial (recombinant) mitjançant cultiu de cèl·lules eucariotes que l’expressen. En ratolins que reprodueixen la nefritis lúpica humana, s’ha demostrat que l’administració de C4BP (beta-) millora molt considerablement la simptomatologia de la malaltia, sobretot si es compara amb l’acció terapèutica dels immunosupressors clàssics. A més, no presenta efectes secundaris, i és efectiva també contra la dermatitis, una altra afectació derivada del lupus.

En el treball recentment publicat han participat investigadors i metges de l’Hospital Universitari de Bellvitge, referents en nefrologia. També hi han col·laborat reconeguts investigadors de la universitat de Lund (Suècia), del Centre d’Investigacions Biològiques (CSIC) de Madrid i del Ciber de Malalties Rares (CIBERER). Els resultats trobats es troben en un procés de translació per al seu futur ús en la clínica, un treball que es porta a terme des de la unitat d’Innovació de l’IDIBELL.

Scroll to Top