L’estudi, liderat pel Dr. Isidre Ferrer, ha descobert que la patologia que mostren els pacients amb taupatia globular glial és deguda a la generació de dipòsits proteics nocius per a les neurones i les cèl·lules glials. Així mateix, aquests dipòsits estan formats per una gran varietat de proteïnes, i no només per tau com es creia fins ara. A més, són capaços de viatjar a través de neurones i cèl·lules glials, la qual cosa permet estendre el dany. Aquestes troballes han estat publicades a la revista Acta Neuropathologica, i podrien ajudar al disseny de fàrmacs que no només actuessin sobre tau, i que a més tinguessin en compte la implicació de les cèl·lules glials.
Les taupaties són un grup de malalties neurodegeneratives caracteritzades per l’acumulació de la proteïna tau fosforilada, o el que és el mateix, tau unida a grups fosfat. Dins aquest gran grup de malalties, entre les quals hi ha l’Alzheimer, hi trobem també les anomenades taupaties globulars glials. Aquestes es caracteritzen per l’acumulació de tau fosforil·lat en neurones, i la formació d’agregats en cèl·lules glials com els astròcits o els oligodendròcits. L’origen d’aquesta malaltia pot ser espontani o per mutació genètica, ja que s’han descrit algunes mutacions concretes que poden induir la malaltia.
En aquest estudi liderat pel Dr. Isidre Ferrer, del Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), la Facultat de Medicina i Ciències de la Salut de la Universitat de Barcelona (UB) i l’Hospital Universitari de Bellvitge (HUB), també hi ha col·laborat el Dr. José Antonio del Río del Institut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC) i la Facultat de Biologia UB, i ambdós membres també de l’Institut de Neurociències (UBNeuro) de la UB. Han estudiat els casos de diversos pacients amb aquest tipus de taupatia, generada espontàniament o per mutació genètica. L’estudi mostra que l’addició de grups fosfat no és específica de tau, sinó que hi ha moltes altres proteïnes que es troben anormalment fosforilades. Aquesta hiperfosforilació provoca la disfunció i acumulació de les proteïnes, el que acaba danyant les cèl·lules. Aquest descobriment ha estat gràcies, també, a la participació de l’Hospital de Navarra, que ha fet l’anàlisi dels nivells de fosforilació i les proteïnes implicades.
Un altre descobriment important del treball és que l’acumulació de proteïnes fosforilades no només afecta les neurones, les cèl·lules glials que les acompanyen també estan danyades, concretament astròcits i oligodendròcits. Això pot provocar, que determinades connexions neuronals, es trenquin. A més, els agregats són capaços de viatjar d’una neurona a una altra, o d’una cèl·lula glial a una altra, i expandir el dany per diverses regions del cervell, com si es tractes d’una infecció.
Aquests descobriments obren les portes al disseny de nous fàrmacs que aturin la progressió de la malaltia. Per una banda, s’haurà de tenir en compte que l’alteració en l’addició de grups fosfats no només afecta tau, sinó que hi ha altres proteïnes implicades. Per altra banda, ha entrat un nou personatge en les taupaties glials globulars, i són les cèl·lules glials, que no només intervenen en el dany cerebral, sinó també en la transmissió i expansió de la malaltia. I finalment, es poden dissenyar nous fàrmacs que aturin la transmissió cèl·lula a cèl·lula d’aquests agregats i en conseqüència el dany cerebral.
Aquest estudi ha estat finançat per el “Ministerio de Economia y Competitividad”, la Fundació “La Caixa” i “European Regional Development Fund”.