L’estrogen és una hormona femenina essencial que compleix moltes funcions bàsiques en l’organisme. No obstant això, en certes ocasions també pot originar o afavorir el creixement d’alguns tipus de càncer, com ara el de mama, ja què estimula el creixement i la divisió de les cèl·lules tumorals.

Els tumors que responen a l’estrogen es coneixen com a “positius pel receptor d’estrogen” i es combaten, entre d’altres, amb l’administració de fàrmacs “anti-estrogènics”. Aquest tipus de tumors en donen en aproximadament dos terços del total de pacients. En molts d’aquests casos, però, el tumor, que inicialment respon al tractament, acaba fent-se resistent, el que provoca la progressió del càncer.

Un estudi internacional liderat per la Unitat de Càncer de Mama i el Laboratori de Recerca Translacional de l’ICO-IDIBELL que es publica a Breast Cancer Research ha analitzat els mecanismes moleculars que faciliten la resistència de les cèl·lules cancerígenes a les teràpies anti-estrogèniques.

El treball, encapçalat per Miquel Àngel Pujana, ha identificat la activitat de la proteïna VAV3 com clau en aquest procés. Segons l’estudi, baixos nivells d’expressió de VAV3 comporten una millor resposta a la teràpia hormonal (e.g. basada en tamoxifè), mentre que una elevada expressió s’associa a una pitjor resposta. A més han identificat variants genètiques en el gen que codifica per VAV3 que prediuen la resposta a la teràpia. Segons això, disminuir el nivell d’expressió o activitat de VAV3 seria una bona estratègia per evitar la resistència als tractaments anti-estrògenics. En aquest sentit, el grup de recerca ha iniciat estudis experimentals en models pre-clínics.