Des de fa gairebé cent anys se sap que les cèl·lules del càncer senten una especial apetència per un tipus de sucre anomenat glucosa. El tumor usa aquesta molècula com si fos la gasolina de la qual depèn un cotxe esportiu per cremar-la ràpid i créixer i multiplicar-se a gran velocitat. És un procés molt poc efectiu des del punt de vista energètic però permet la divisió ultraaccelerada de les cèl·lules canceroses. És el que es coneix com a efecte Warburg, que ja va ser descrit en 1927.
Fins ara es coneixia molt poc de com la cèl·lula sana passa d’un consum energètic equilibrat a dependre d’aquest “fast food” calòric a la cèl·lula tumoral. Avui, un article publicat a Nature Communications dirigit per Manel Esteller, Director del Programa d’Epigenètica i Biologia del Càncer de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), Investigador ICREA i professor de Genètica de la Universitat de Barcelona, ens proporciona una important pista per entendre aquest procés. La investigació demostra que en un de cada quatre tumors humans hi ha un excés del receptor de glucosa a la cara externa de la membrana cel·lular i aquesta proteïna actua com un imant atraient tota la glucosa que, des del torrent sanguini, passa a prop del tumor.
“Estàvem buscant gens que no funcionaven en les cèl·lules tumorals i en vam trobar un d’alterat , però desconeixíem quina era la seva funció. Vam descobrir que era el responsable d’eliminar l’excés de receptors de glucosa” ha explicat Esteller. “Així el que passa és que s’inactiva el gen que hauria de degradar el receptor de glucosa en condicions sanes i les cèl·lules tumorals presenten una superactivació d’aquest receptor que capta totes les molècules de glucosa del seu voltant i les fa servir per obtenir energia ràpida per proliferar. És un càncer que s’ha tornat addicte a aquesta molècula calòrica”. “La part interessant per a futurs tractaments és estudiar si quan utilitzem fàrmacs per combatre un tumor i a més li traiem aquesta font energètica, el tumor mor perquè no pot adaptar-se fàcilment a usar altres substrats per obtenir energia per sobreviure” conclou Esteller .
Referència
Lopez-Serra P, Marcilla M, Villanueva A, Ramos-Fernandez A, Palau A, Leal L, Wahi JE, Setien-Baranda F, Szczesna K, Moutinho C, Martinez-Cardus A, Heyn H, Sandoval J, Puertas S, Vidal A, Sanjuan X, Martinez-Balibrea E, Viñals F, Perales JC, Bramsem JB, Ørntoft TF, Andersen CL, Tabernero J, McDermott U, Boxer MB, Vander Heiden MG, Albar JP, Esteller M. A DERL3 Associated Defect in the Degradation of SLC2A1 Mediates the Warburg Effect. Nature Communications, April 3rd, 2014.