Investigadors de l’IDIBELL descobreixen una lesió epigenètica en l’hipocamp de malalts d’Alzheimer

hipocamp

La malaltia d’Alzheimer pot arribar rang d’epidèmia en les pròximes dècades, afavorida per la creixent edat mitjana de la societat. Hi ha dos problemes claus en aquesta malaltia: en l’actualitat no existeix un tractament eficaç de la mateixa i s’han descrit molt poques alteracions genètiques (mutacions) associades a la seva aparició amb el que es redueix el nombre de dianes per a futures teràpies.

A nivell patològic, la malaltia d’Alzheimer es caracteritza per l’acumulació de dipòsits de proteïnes en el cervell dels pacients. Aquests dipòsits estan formats per plaques de la proteïna anomenada beta- amiloide i per cabdells enrotllats de la proteïna tau. Es desconeix la causa que origina aquestes lesions en la majoria d’ocasions, però podrien estar implicades determinades alteracions en la regulació de l’expressió genètica.

Avui, la prestigiosa revista internacional en neurologia Hippocampus publica un article liderat per Manel Esteller, Director del Programa d’Epigenètica i Biologia del Càncer de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques de Bellvitge (IDIBELL), Investigador ICREA i professor de Genètica de la Universitat de Barcelona, en col·laboració amb l’Institut de Neuropatologia de l’IDIBELL dirigit per Isidre Ferrer, catedràtic d’Anatomia Patològica de la Universitat de Barcelona que demostra per primera vegada l’existència d’una lesió epigenètica en l’hipocamp cerebral de malalts amb Alzheimer.

“Primer vam començar estudiant 30.000 interruptors moleculars que encenen o apaguen gens a la regió de l’hipocamp en cervells de malalts d’Alzheimer amb diferents estadis de la malaltia i comparant-los amb el de pacients sans però de la mateixa edat . Observem que el gen DUSP22 s’apaga (metila) a mesura que avança la malaltia” ha explicat Manel Esteller, director de l’estudi.
“Però el més important” diu Esteller “va ser descobrir que aquest gen regula la proteïna tau. Per tant potser part de l’acumulació de proteïna tau que es produeix en el cervell dels malalts amb sigui conseqüència de la inactivació epigenètica de DUSP22”. Segons Esteller “la troballa és important no només per conèixer les causes de la malaltia, sinó també per provar en futurs possibles tractaments que actuïn sobre aquests interruptors moleculars epigenètics”.

Article de referència
Sanchez-Mut JV, Aso E, Heyn H, Matsuda T, Bock C, Ferrer I, Esteller M. Promoter hypermethylation of the phosphatase DUSP22 mediates PKA-dependent TAU phosphorylation and CREB activation in Alzheimer’s disease. Hippocampus, doi: 10.1002/hipo.22245, 2014

Scroll to Top