Nou de cada deu morts per càncer es produeixen a causa de la metàstasi. Aquest fenomen es produeix quan les cèl·lules canceroses es desprenen del tumor original i es disseminen pel cos ancorant-se a altres òrgans i formant nous tumors.
Investigadors de l’IDIBELL han participat en una investigació en la qual es demostra que la proteïna Prrx1 impedeix que cèl·lules canceroses s’implantin en altres òrgans i, per tant, generin nous focus de càncer. El treball ha estat liderat per la investigadora de l’Institut de Neurociències del CSIC i la Universitat Miguel Hernández, Ángela Nieto, que també forma part del Comitè Científic Extern de l’IDIBELL. L’estudi ha estat publicat en l’últim número de la revista Cancer Cell.
Per part de l’IDIBELL, ha participat en l’estudi la investigadora del grup de Claus Biològiques del Fenotip Invasiu i metastàtic, Àngels Fabra, així com l’investigador del Campus de Bellvitge de la Universitat de Barcelona Alejandro Barrallo-Gimeno.
Perquè un focus de càncer es propagui a altres òrgans, les seves cèl·lules han de patir un procés conegut com a transició epiteli-mesènquima (EMT, en les seves sigles en anglès) a causa del qual es tornen mòbils i invasives, i comencen a viatjar pel torrent sanguini . Tanmateix, per tornar-se a ancorar a un nou òrgan o teixit han de recuperar les seves característiques inicials, és a dir, perdre la mobilitat.
La investigació ha detectat que la transició de cèl·lula cancerosa mòbil a immòbil implica la pèrdua del seu component Prrx1. La coordinadora de l’estudi destaca que “encara que aquest component és un dels factors que afavoreixen la disseminació inicial de les cèl·lules canceroses i la seva arribada a altres òrgans, cal que s’apagui perquè aquestes cèl·lules s’agrupin per formar altres tumors”.
Els tumors amb elevades quantitats de Prrx1 són, per tant, els de millor pronòstic, ja que no poden formar metàstasi. El també investigador de l’Institut de Neurociències Óscar Ocaña, considera que “l’estratègia terapèutica de bloquejar l’EMT per evitar la propagació de tumors només seria efectiva si es realitza abans que les primeres cèl·lules cancerígenes es desprenguin del tumor primari, la qual cosa sol passar en fases molt primerenques de la malaltia i generalment abans d’haver obtingut el diagnòstic”. De fet, afegeix Ángela Nieto, “el bloqueig de l’EMT en aquestes condicions afavoriria l’aparició de nous tumors”. No obstant això, la investigació també mostra que una estratègia dirigida a atacar altres propietats de les cèl·lules canceroses, sí funcionaria contra la metàstasi.
Els resultats han estat obtinguts gràcies a l’estudi de diversos models animals: pollastre (Gallus gallus domesticus), peix zebra (Danio rerio) i ratolí (Mus musculus), i l’anàlisi de mostres de pacients. A més de l’IDIBELL, el treball ha comptat amb la participació d’investigadors de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques Alberto Sols (centre mixt del CSIC i la Universitat Autònoma de Madrid) i de la Fundació MD Anderson Internacional.
Font: CSIC
Referència:
Ocaña OH, Córcoles R, Fabra A, Moreno-Bueno G, Acloque H, Vega S, Barrallo-Gimeno A, Cano A, Nieto MA. Metastatic Colonization Requires the Repression of the Epithelial-Mesenchymal Transition Inducer Prrx1. Cancer Cell. 2012 Nov 27. pii: S1535-6108(12)00442-4. doi: 10.1016/j.ccr.2012.10.012. [Epub ahead of print]