L’epigenoma dels nadons i dels centenaris és diferent

1920x1080-light-steel-blue-solid-color-background_1

Un estudi internacional coordinat per Manel Esteller comprova com les marques epigenètiques es van degradant al llarg del temps.

Com les lesions epigenètiques són reversibles es podrien arribar a desenvolupar fàrmacs que augmentin el temps de vida. Què passa en les nostres cèl·lules després de cent anys de vida? En què es diferencia a nivell molecular un nadó i un centenari? Es tracta de canvis graduals o sobtats? És possible revertir el procés d’envelliment? Quines són les claus moleculars de la longevitat? Aquestes qüestions centrals en biologia, fisiologia i medicina humana han estat focus d’estudi d’investigadors durant dècades.

La revista internacional Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) publica una investigació de col·laboració internacional dirigida per Manel Esteller, director del programa d’Epigenètica i Biologia del Càncer de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), professor de genètica de la Universitat de Barcelona i investigador ICREA, que proporciona una pista essencial en aquest camp: l’epigenoma dels nadons i dels centenaris és diferent.

Mentre que el genoma de totes les cèl·lules del cos humà, amb independència del seu aspecte i funció, és idèntic, els senyals químics que el regulen, coneguts

com a marques epigenètiques, són especifiques

de cada teixit humà i de cada òrgan. És a dir, que tots els nostres components tenen el mateix abecedari (genoma), però l’ortografia (epigenoma) és diferent en cada part de la nostra anatomia. El resultat sorprenent del treball del grup del Dr Esteller és que, fins i tot per a un mateix teixit o òrgan, l’epigenoma varia en funció de l’edat de la persona.

En l’estudi publicat a PNAS s’han seqüenciat totalment els epigenomes de les cèl·lules blanques de la sang d’un nadó, un individu d’edat intermèdia i una persona de 103 anys. Els resultats demostren que el centenari presenta un epigenoma distorsionat que ha perdut molts interruptors (grup químic metil), encarregats d’apagar l’expressió de gens inapropiats i, en canvi, s’apaga l’interruptor d’alguns gens protectors.

“Estenent els resultats a un grup nombrós de nounats, individus situats en el punt mig i nonagenaris o centenaris ens adonem que es tracta d’un procés progressiu en el que cada dia que passa l’epigenoma es va torçant”, afirma l’investigador. No obstant això, el doctor Esteller destaca que “les lesions epigenètiques, a diferència de les genètiques, són reversibles i, per tant, la modificació dels patrons de la metilació de l’ADN per canvis dietètics o per l’ús de fàrmacs podria induir un augment del temps de vida”.

Referència de l’article:

Heyn H, Li N, Ferreira HJ, Moran S, Pisano DG, Gomez A, Deu J, Sanchez-Mut JV, Setien F, Carmona FJ, Pucaf AA Sayols S, Pujana MA, Serra-Musach J, Iglesias-Plata I, Formiga F, Fernandez AF, Fraga MF, Heath S, València A, Gut IG, Wang J, Esteller M. The DISTINCT DNA Methylomes of Newborns and Centenarians. Proc Natl Acad Sci USA, DOI10.1073, 2012.

Scroll to Top